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Langhantel Training ist „Big Medicine”

by Jonathon Sullivan MD, PhD, SSC | June 24, 2018

übersetzt aus dem Englischen von Dr. med. univ. Iwan Nantschev

[German translation of "Barbell Training is Big Medicine"]

Jungbrunnen auf Rezept

Schon seit einiger Zeit hatte ich im Rahmen meiner Tätigkeit als Notfallmediziner ungewöhnliche Gedanken am Krankenbett einiger meiner Patienten.

Vor mir liegt ein Patient, der unter chronischen Schmerzen, Erschöpfung, erhöhtem Blutdruck, Kurzatmigkeit und einem entgleisten Blutzucker leidet. Ich habe es also mit einem sehr übergewichtigen unsportlichen 52-Jährigen zu tun, der eher wie 70 aussieht und eine düstere Zukunft vor sich hat: abgenützte Gelenke, verkümmerte Muskeln, keinerlei physiologische Reserven und unfähig, sich ohne Stöhnen und Keuchen von der Trage zu erheben. 

Wenn ich  nun mit meinen Untersuchungen fertig bin, finde ich keinen medizinischen Notfall, sondern nur das, was ich als "Zucker-hoch-über-fett“ bezeichne:  Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus Typ 2), Bluthochdruck, Übergewicht, erhöhte Fettwerte (Cholesterin).

Und ich denke mir: Wenn ich dich bloß zum Langhanteltraining bringen könnte, würde sich dein Leben verändern.

Danach halte ich ihm einen Vortrag über Körpergewicht und Rauchen, schreibe ein Rezept für Schmerzmittel, Blutdrucksenker, Entwässerungspillen oder Zuckertabletten und schicke den Bedauernswerten zurück in seine düstere Zukunft. Diese unmittelbaren ärztlichen Maßnahmen sind zwar notwendig, aber was ich wirklich als Arzt und als Person tun möchte ist, die Zukunft zu verändern. Diesem Menschen zu helfen etwas von seiner jugendlichen Vitalität zurückzugewinnen und die Atrophie und Degeneration seines kranken Körpers umzukehren. Ich möchte ihn stärker machen, oder ihm zumindest zeigen, dass es möglich ist, stärker zu sein. Ich möchte ihm ein Rezept für Kniebeugen ausstellen.

Ich glaube, dass ich einen Jungbrunnen gefunden habe … er entspringt einer Langhantel.

Ich habe sowohl ein persönliches als auch ein berufliches Interesse am Altern. Mein Persönliches ist leicht zu verstehen: Ich werde älter. Ich bin gerade 51 geworden. Meine Gelenke knirschen, meine Haare ergrauen zusehends, und es scheint, als ob ich jede Woche eine stärkere Lesebrille brauche. Meine Drüsen arbeiten nicht mehr wie früher. Mein Stoffwechsel würde lieber Kalorien in Fett und Ohrenhaare verwandeln als in Muskeln und Knochen. Ich arbeite hart daran, meinen Geist aktiv zu halten, denn während ich weiterhin Synapsen in meinem Gehirn bilden kann, wird die Anzahl meiner Nervenzellen stetig weiter sinken. Ich bin über dem Zenit. Die einzige Frage ist nur, wie steil es nun bergab geht.

Mein berufliches Interesse am Älterwerden scheint ebenfalls offensichtlich: Ich verdiene meinen Lebensunterhalt, in dem ich mich um kranke Menschen kümmere und ältere Menschen neigen nun mal dazu, leichter krank zu werden. Aber mein Interesse geht noch darüber hinaus.

Krankes Spiel mit Zellselbstmord und Wachstumsfaktoren

Seit 1995 forsche ich über zerebrale Ischämien. Das bedeutet, dass ich die Vorgänge untersuche, die ablaufen, wenn der Blutfluss zum menschlichen Gehirn unterbrochen wird, wie es etwa bei einem Schlaganfall oder Herzstillstand vorkommt [1]. Ich interessiere mich für molekulare Mechanismen, die zum Tod oder Überleben von Gehirnzellen führen. Ich bin kein besonders begabter, erfolgreicher oder einflussreicher Wissenschaftler. Ich bin nur ein obskurer, schlecht finanzierter Notfallmediziner, der in einem Kellerlabor Teilzeitforschung betreibt und dabei einen winzigen Teil eines riesigen Problems anknabbert:

Was passiert, wenn das komplexeste Objekt im Universum krank wird und wie können wir es dann heilen?

Im Zuge dieses ehrenwerten Vorhabens habe ich viel darüber gelernt, wie sich Zellen entscheiden zu sterben.

Ja, es stimmt. In den meisten Fällen entscheiden sich Zellen zu sterben. Es ist kein passiver Prozess, sondern der Endpunkt eines ausgeklügelten biomolekularen Selbstzerstörungsprogramms, das als Apoptose oder programmierter Zelltod bezeichnet wird [2, 3]. Apoptose ist unerlässlich für alle hochentwickelten vielzelligen Lebensformen. Ohne sie wäre die embryonale Entwicklung ein einziges Chaos. Virusinfektionen würden sich wie ein Lauffeuer ausbreiten, wenn Zellen nicht programmiert wären, sich in bestimmten Situationen selbst für das größere Ganze zu opfern. Und Apoptose ist einer der wichtigsten Abwehrmechanismen des Körpers gegen maligne Entartung und Krebs.

Apoptose ist ein äußert komplexer Vorgang mit zahlreichen Einzelschritten, aber im Großen und Ganzen kann man es relativ einfach beschreiben. Es gibt zwei grundlegende Wege der Aktivierung: extrinsisch und intrinsisch. Bei der extrinsischen Apoptose sendet eine andere Zelle oder ein anderes Gewebe ein Todessignal, eine chemische Botschaft, die von der Zielzelle empfangen wird und sie zum Sterben auffordert. Beim intrinsischen Prozess bewirkt ein Stressreiz, dass die Kraftwerke der Zelle, die Mitochondrien, ein Protein namens Zytochrom C in das Zytoplasma ausschütten. Denken Sie an einen undichten Reaktor; jetzt wird es kritisch. Wenn Zytochrom C aus den Mitochondrien austritt, löst dies eine komplexe Kette von Ereignissen aus, die zur Apoptose führen. Sowohl im intrinsischen als auch im extrinsischen Weg wird die Endphase des Zelltodes durch Proteasen und Nukleasen - Proteinenzyme, die andere Proteine oder DNA zerschneiden - ausgeführt. Diese Enzyme nehmen die Zelle in einer geordneten Weise auseinander und beseitigen die Überbleibsel.

Ab einem bestimmten Punkt des Apoptosezyklus ist die Zelle nicht mehr zu retten. Sie ist dann, mit einem Wort, bereits tot. Wenn die Zellorganellen anfangen zu schrumpfen und zu verschwinden, gibt es wenig Hoffnung. Und sobald eine Zelle damit begonnen hat, ihre DNA zu zerschneiden, ist es vorbei. Das Spiel ist aus. Da die Apoptose jedoch kein passives Auseinanderfallen ist, sondern ein molekulares Programm, das angekündigt, ausgelöst, aktiviert und ausgeführt werden muss, kann es auch beeinflusst werden. Bis zu einem gewissen Punkt kann die Apoptose verhindert oder umgekehrt werden, und der effektivste Weg dazu ist die Aktivierung von Wachstumsfaktoren [4].

Wachstumsfaktoren sind Peptidhormone wie z.B. das humane Wachstumshormon (HGH), Insulin, insulinähnliche Wachstumsfaktoren (IGFs), Endothel-abgeleiteter Wachstumsfaktor (EDGF) und Nervenwachstumsfaktor (NGF), sowie viele andere. Wie anabole Steroide haben sie einen gewebeaufbauenden Effekt. Im Gegensatz zu Steroiden wirken diese Peptid-Wachstumsfaktoren jedoch über Membranrezeptoren auf der Zelloberfläche und aktivieren eine Kaskade von internen Signalen, die das Wachstum fördern.

Wachstumsfaktoren fördern jedoch nicht nur das Wachstum - sie fördern auch das Überleben der Zellen.

Man kann beispielsweise eine Zellkultur einer Vielzahl schädlicher Reize aussetzen, die die Zellen nicht sofort töten, sondern nur zu einem allmählichen Zelluntergang führen. Solche Stimuli sind beispielsweise Sauerstoffmangel, Strahlung, chemische Stoffe wie Ceramide oder Arachidonsäure, bestimmte Arten von Virusinfektionen sowie hohe Konzentrationen von Calcium oder freie Radikale, um nur einige zu nennen. Die Zellen aktivieren umgehend ihre Selbstzerstörungsprogramme, schrumpfen und sterben. Man kann jedoch das Apoptoseprogramm verlangsamen oder stoppen, indem der Zellkultur ein Wachstumsfaktor wie Insulin oder IGF-1 verabreicht wird. Aufgrund dieser Beobachtungen werden Wachstumsfaktoren intensiv auf ihr Potenzial zur Behandlung einer Reihe von schweren und bisher unheilbaren Erkrankungen, einschließlich dem Schlaganfall, untersucht [5].

Aber das ist noch nicht alles. Wenn man Zellkulturen das Nährserum, in dem sie wachsen, entfernt,  sterben sie, obwohl sie keinem weiteren schädlichen Reiz ausgesetzt wurden. Warum eigentlich? Weil das Nährserum Wachstumsfaktoren enthält. Die Beseitigung der Wirkung der Wachstumsfaktoren ist ausreichend, um die Apoptose in vielen tierischer Zellen auszulösen [4,6,7].

Eine andere (zugegeben etwas umstrittene) Theorie besagt, dass Zellen nicht zum Leben, sondern zum Sterben programmiert sind. Wenn die Wachstumsfaktoren entfernt werden, töten sich die Zellen selbst. Die Todesmaschinerie ist stets präsent und wartet nur darauf, aktiviert zu werden. Die theologischen, evolutionären und philosophischen Folgerungen dieser Beobachtung sind atemberaubend ... sie gehen jedoch weit über den Rahmen dieses Artikels hinaus.

Hier geht es um das Altern und Langhanteln.

Apoptose und Altern: Die molekulare Ebene.

Die klassische Apoptose und andere Formen der kontrollierten Selbstzerstörung scheinen in der Biologie des Alterns eine wichtige Rolle zu spielen [8,9,10,11,12]. Zum Zeitpunkt des Verfassens dieses Artikels gibt es reichlich Beweise dafür, dass der programmierte Zelltod einer der Mechanismen ist, der für den Untergang von Nerven- und Muskelzellen sowie Knochenschwund verantwortlich ist. Sobald wir in der zweiten Hälfte unseres Lebens ankommen, stürzen all diese Heimsuchungen auf uns herab wie Geier. Es gibt ein zunehmendes wissenschaftliches Interesse an der Verwendung von Wachstumsfaktoren und anderen anti-apoptotischen Strategien, um den Verlust dieser für unseren Körper wichtigen Gewebe zu verzögern [13].

Nehmen wir als Beispiel die Muskelatrophie (Verlust von Muskelmasse) und Sarkopenie (Verlust von Muskelzellen). Muskelverlust tritt bei allen älteren Menschen auf und erlaubt eine Vorhersage über Gebrechlichkeit, Krankheit, Verlust der Unabhängigkeit, Auftreten von Verletzungen und Gesamtsterblichkeit [14]. Die Auswirkungen auf die Gesundheitskosten sind erheblich und die Folgen für die Lebensqualität und das menschliche Leid unermesslich.

Myozyten-Apoptose (Muskelzellen-Selbstmord) scheint ein Schlüsselfaktor für Muskelatrophie und Sarkopenie bei geriatrischen und vorwiegend sitzenden Bevölkerungsgruppen zu sein [14,15,16,17]. In der Skelettmuskultaur alternder Ratten wurden hohe Mengen pro-apoptotischer Proteine einschließlich proteolytischer Enzyme gefunden, und die Muskelzellen zeigten apoptotische Veränderungen einschließlich einer DNA-Fragmentierung. Obwohl die Forschungsdaten beim Menschen begrenzt sind, scheint es, dass der programmierte Zelltod von Muskelzellen entscheidend für Muskelverlust ist. Bei älteren Menschen findet sich beispielsweise eine größere Anzahl apoptotischer Muskelzellkerne als im Vergleich zu einer Kontrollgruppe [18].

Der altersbedingte Verlust von Muskelgewebe führt zu einem entsprechenden Rückgang gewebeaufbauender Faktoren, einschließlich anaboler Steroide und Peptidwachstumshormonen.

IGF-1 Spiegel nehmen mit fortschreitendem Alter ab und sind vermutlich für den altersbedingten Verlust von Stärke und Muskelmasse verantwortlich. Umgekehrt führen Wachstumsfaktoren wie IGF-1 zu einer Skelettmuskelhypertrophie [19]. Transgene Tiere, die dafür gezüchtet wurden, übermäßig IGF-1 zu exprimieren, zeigen einen verringerten altersbedingten Verlust von Muskelfasern und Motorneuronen. Ältere Individuen, die genetisch prädisponiert sind, mehr IGF-1 zu bilden, scheinen bessere Fortschritte durch ein Krafttrainingsprogramm erzielen zu können [20]. Und eine 2002 publizierte Studie beobachtete eine Zunahme der Muskelstärke (und der Knochenmasse) wenn IGF-1 bei Frauen angewendet wurde, die kürzlich eine Hüftfraktur erlitten hatten [21].

Beobachtungen wie diese führten zu einer Flut von Studien, die die Verabreichung von Wachstumsfaktoren bei älteren Menschen untersucht haben [13,22,23]. Die Ergebnisse zeigten einen positiven Trend hin zur Verbesserung der fettfreien Körpermasse, Abnahme des Körperfetts, eine geringe Verbesserung der Blutfette und eine Erhöhung der allgemeinen körperlichen Stärke. Leider kam es auch vermehrt zu unerwünschten Ereignissen wie Insulinresistenz, Diabetes, Gynäkomastie (Brustdrüsenschwellung), Gelenksschmerzen und Wassereinlagerungen [23].

Die Schlussfolgerung aus dem bisher Gesagten ist folgende: Es mag zwar verlockend sein, wachstumsfördernde Faktoren als "Ergänzungssmittel" einzusetzen, um den Alterungsprozess zu verzögern - dies könnte jedenfalls bei  älteren gebrechlichen Menschen hilfreich sein - der ideale Ansatz ist jedoch ein anderer: Wir müssen so lange wie möglich unsere eigenen Wachstumsfaktoren selbst  produzieren, damit die Auswirkungen natürlich und gesund sind.

Wenn man mit Langhanteln trainiert und richtig isst, signalisiert man dem Körper, dass ein „anaboler Zustand“ vorliegt. Ein anaboler Zustand verlangt nach Wachstumsfaktoren. Wachstumsfaktoren unterdrücken die Apoptose. Und Apoptose ist ein grundlegender Bestandteil des Alterns.

Das ist natürlich meine eigene Sichtweise. Genauer gesagt ist es eine grobe Vereinfachung der Prozesse auf molekularer Ebene. Wir haben nicht über die Rolle von oxidativem Stress, Kalziumleck, Telomerverkürzung und anderen Prozessen gesprochen, die bei Muskelabbau und -alterung eine Rolle zu spielen scheinen [24]. Und natürlich ist vieles von dem, was wir über Apoptose und Altern wissen, wie jedes wissenschaftliche Modell vorläufig. Es ist jedoch wichtig darauf hinzuweisen, dass nur eine Minderheit der Forscher nicht davon überzeugt ist, dass der Wachstumsfaktor IGF-1 den durch körperliche Betätigung hervorgebrachten Gewebeaufbau vermittelt [25].

Skelettmuskelschwund durch „Inaktivität“ (altersunabhängige Atrophie durch Immobilisierung, Abnahme der Muskelbelastung, Raumfahrt usw.) scheint mit Sicherheit auf anderen Wegen wie die klassische Apoptose abzulaufen - obwohl auch diese alternativen Wege, genau wie die Apoptose, immer noch gesteuerte "Selbstzerstörungs-Programme“ sind [26].

Was Älterwerden, Apoptose und Muskelatrophie betrifft, gibt es noch viel zu erforschen. Ich habe Ihnen diese Einblicke auf molekularer Ebene dargelegt, weil es mir um etwas Größeres geht. Ich denke, dass der Blick aufs Ganze noch aufschlussreicher ist. Ich behaupte, dass Apoptose nicht nur auf zellulärer Ebene auftritt. Ich bin überzeugt, dass ein ähnlicher Prozess der Selbstzerstörung auf ganzheitlicher menschlicher Ebene stattfindet und dies - wie bei der zellulären Apoptose - durch das Altern beschleunigt und durch den Entzug von Wachstumsfaktoren verstärkt wird.

Nennen Sie es die menschliche Apoptose.

Die menschliche Apoptose

Das Älterwerden ist geprägt durch den Verlust von Stärke, Flexibilität und physiologischer Anpassungsfähigkeit; dies geschieht durch Alterungsprozesse der Wachstums- und Reparatursysteme, Rückgang der hormonellen Aktivität, Atrophie der Muskeln, Nerven, Sehnen, Bänder und Knochen. Dieser körperliche Abbau ist mit einem noch tödlicheren seelischen Verfall vergesellschaftet. Allzu oft sieht der alternde Mensch, dass er immer schwächer wird und senkt so seine Erwartungen und Bemühungen - und wird dadurch nur noch schwächer. Dies ist genau wie bei der Zelle, die ihre eigene DNA zerschneidet. Sobald sich der Geist dem Verfall und dem Tod ergeben hat, ist alles vorbei, außer das Leiden.

Ich bin der Auffassung, dass die menschliche Apoptose, genauso wie die Selbstzerstörung auf Zellebene, in einer intrinsischen (inneren) und extrinsischen (äußeren) Variante auftritt. Glücklicherweise sind extrinsische "Todesreize" für ältere Menschen weniger geworden, da man allgemein erkannt hat, dass es möglich ist, bis ins hohe Alter fit und aktiv zu bleiben. Immer noch wird älteren Menschen, sei es durch gesellschaftliche Klischees, Fernsehen, Familie, Ärzten und andere "Experten" vermittelt, dass sie alles schön langsam angehen, weniger Fleisch essen und sich um Gottes Willen ihrem Alter entsprechend verhalten sollen. Die intrinsischen Reize sind noch viel schlimmer: "Ich bin dick. Ich bin schwach. Ich bin wertlos. Meine Gelenke tun weh. Und überhaupt - ich bin zu alt, um etwas dagegen zu tun. Heul!"

Dies wird immer mehr zum Leitbild des Alters in Amerika und anderen Industrienationen [27,28,29]: eine Hölle auf Erden bestehend aus zunehmender Schwäche, Fettleibigkeit, Inaktivität, Interessensverlust, sexueller Impotenz, Perspektivlosigkeit, zunehmender Verzweiflung, einer stetig wachsenden Liste teurer Medikamente, allgemeiner Hilflosigkeit, Krankheit und Schmerzen. Es ist "Vorbei mit Sechzig" ... oder Fünfzig. Es ist ein Leben, in dem man darauf wartet, an einer Hautinfektion, einer gebrochenen Hüfte oder einem Blutgerinnsel zu sterben. Ein Leben, in dem man ein dummes kleines Rollwägelchen braucht, um von A nach B zu gelangen und selbst nicht mehr in der Lage ist, seinen eigenen Arsch zu wischen. Ein Leben in dem man sich mit Alkohol, Zigaretten, DSDS und Chips zuschüttet, damit man sich nicht seiner eigenen jämmerlichen langsam verrottenden Existenz stellen muss.

Ich sehe es jeden Tag. Wir haben einen Begriff dafür: "Alt-itis". Es ist als Witz gemeint, gewiss, aber eigentlich ist es unanständig. Dieses fratzenhafte Gesicht des Alters wirkt auf uns sowohl optisch als auch seelisch abstoßend und es schreit nach Mitgefühl und Erlösung.

Krafttraining ist ein makroskopischer Wachstumsfaktor, der all diesem Mist entgegenwirkt. Die zellulären Prozesse auf die menschliche Ebene zu übertragen ist kein Wunschgedanke meinerseits. Es ist ein Ergebnis medizinischer Forschung, das von vielen Studien unterstützt wird. Untersuchungen mit älteren Probanden zeigen, dass Widerstandstraining die allgemeine Leistung und Stärke [30,31], Knochendichte und Gleichgewichtssinn [32] sowie das Stoffwechselprofil und den Zuckerhaushalt bei Patienten mit Typ-2-Diabetes verbessert [33]. Eine bahnbrechende Studie aus dem Jahr 2008 mit fast 9000 Männern, die im Durchschnitt fast 20 Jahre lang beobachtet wurden, zeigte, dass die Muskelkraft umgekehrt proportional zum Endpunkt „Ableben aus welchem Grund auch immer“ war, selbst wenn man die Faktoren allgemeine Fitness und kardiovaskuläre Gesundheit berücksichtigte [34].

Das ist Krafttraining. Wie ist es nun Langhanteltraining? Wie in jedem anderen Bereich der Sportwissenschaft ist auch die Forschung über Krafttraining mittels Langhanteln bei älteren Menschen unterrepräsentiert. Aber ich wage die Behauptung, dass all die bekannten Vorteile des Langhanteltrainings bei älteren Bevölkerungsgruppen nur noch mehr zum Ausdruck kommen. Die grundlegenden Langhantelübungen trainieren die größte Gewebemasse und rufen dadurch die größten systemischen und lokalen Reaktionen hervor, einschließlich der Produktion von Wachstumsfaktoren. Kniebeugen, Kreuzheben und Drücken stärken die grundlegenden menschlichen Bewegungsmuster - aufstehen, gehen, stehen, sich beugen, strecken – Bewegungsmuster, auf die wir alle täglich angewiesen sind und die für ältere untrainierte Menschen eine große Herausforderung darstellen können. Langhantelübungen zwingen im Gegensatz zu Fitnessmaschinen die Gelenke, Sehnen und Bänder nicht in unnatürliche vorgegebene Bewegungsmuster und sind daher für vorgeschädigte Gelenke weit weniger gefährlich.

Schließlich ist Langhanteltraining, wie jede andere Medizin, die wir einer älteren Person geben würden, dosierbar. In der Tat ist es viel genauer steuerbar als die meisten Medikamente. Das Training kann nach den Bedürfnissen des "Patienten" genau dosiert werden. Aber es gibt einen entscheidenden Unterschied, auf den ich Sie aufmerksam machen muss.

Bei herkömmlichen Medikamenten bedeutet eine Dosissteigerung in aller Regel, dass der Patient kränker geworden ist. Genau das Gegenteil trifft beim „Kniebeugen-Rezept“ zu: wenn etwa ein 70-Jähriger seine Kniebeuge von 88 auf 90 Kilogramm steigert, ist er stärker und somit gesünder geworden.

Das ist die Art von Rezepten, die ich gerne schreiben würde.

Bis zur letzten Wiederholung

Sterben und Tod sind essentielle Bestandteile des Systems „Der alternde Mensch“. Der Untergangsmodus ist aktiviert und schreitet unaufhaltsam voran. In dieser Situation setzt das Langhanteltraining Reize für Wachstum und somit Überleben. Es zwingt die Muskeln stärker und flexibler zu werden, Sehnen und Bänder werden dicker, Knochen beginnen Kalzium aufzunehmen und eine neue Matrix zu bilden, die Körperwahrnehmung wird durch das Trainingsprogramm gefördert und der Stoffwechsel wird angeregt, endlich seinen Arsch zu bewegen. Langhanteltraining wirkt den äußeren Reizen der menschlichen Apoptose entgegen: Jeder weitere alte Knacker, der mit einer Langhantel trainiert, ist eine lebende Antithese zum Stereotyp des gebrechlichen Alten, ein Beispiel dafür, was Altern sein kann und sein sollte. Noch wichtiger ist jedoch, dass das Training die inneren Reize der menschlichen Apoptose blockiert, indem eine Nachricht an die graue Schmiere in unserem Kopf gesendet wird, dass wir tatsächlich stärker werden können.

Ich spreche hier nicht von einem Allheilmittel. Langhanteltraining kann keinen Knorpelverlust beheben, die Sehkraft nicht verbessern oder die Prostata verkleinern. Wie eine Nervenzelle oder ein Lymphozyt, der von einem Peptid-Wachstumsfaktor eine Zeit lang vor dem Untergang bewahrt wird, kann der Mensch, der mit einer Langhantel trainiert, Tod und Krankheit nicht für immer abwehren. Und Training wird nicht für Alle funktionieren - viele Menschen werden zu geschwächt oder zu krank sein, um zu trainieren. Viele werden einfach nicht mögen - stark zu bleiben hat einen Preis, und dieser Preis ist harte Arbeit. Es ist mehr Forschung erforderlich, um zu beurteilen, wie Langhanteltraining am besten für ältere Patienten eingesetzt werden kann, ob etwa seine Wirkung durch den Zusatz von Nahrungsergänzung oder Wachstumsfaktoren bei Menschen mit reduzierten Stoffwechselreaktionen sicher gesteigert werden kann und welche Auswirkungen es gegebenenfalls auf psychosoziale Parameter, Hospitalisierungsraten, geistigen Verfall, Sexualfunktion oder chronischen Schmerz hat. Derzeit fehlt es einfach noch an qualitativ hochwertigen und aussagekräftigen Längsschnittstudien zu dieser Thematik.

Eines vorweg: Gegenwärtig gibt es absolut keine stichhaltigen Beweise dafür, dass Krafttraining - oder irgendein anderes Training oder Ernährungsprogramm - unsere Lebensspanne wesentlich verlängern kann. Es gibt jedoch eindeutige wissenschaftliche Beweise, so fehlerhaft sie auch sein mögen, dass wir den Verlauf unseres Verfalls beeinflussen können. Wir können Jahre an guter Lebensqualität wiedergewinnen, die sonst verloren wären. In der Altersforschung wird viel über eine "Verringerung der Morbidität" gesprochen, eine Verkürzung des Siechtums vor dem Tod. Anstatt jahre- oder jahrzehntelang wie in einem Teufelskreis langsam schwächer und kränker zu werden, können wir unseren unmittelbaren Sterbeprozess zu einem möglichst kurzen Abschnitt unseres Lebens reduzieren. Anstatt langsam als schlabbrige Pfütze aus altem Fett dahinzuschwinden, kann unser Tod wie eine fehlgeschlagene letzte Wiederholung am Ende eines letzten Satzes schwerer Kniebeugen sein. Wir können in unseren letzten Lebensjahren stark und vital bleiben, bevor wir schnell dem erliegen, was uns schlussendlich umbringt. Stark sein bis zum Schluss.

Das, meine Freunde, ist „Big Medicine“.


English version

References
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